Wissenschaftler der Ohio State University haben eine überraschende Entdeckung darüber gemacht, wie Gehirnzellen zu Krankheiten wie beitragen könnenAlzheimerund frontotemporale Demenz.
Mithilfe von Labor-Mini-Brehns aus menschlichen Zellen identifizierten sie ein Protein namens Gramd1b, das dazu beiträgt, Cholesterin und Fett in Gehirnzellen zu behandeln. Wenn dieses Protein aus dem Gleichgewicht gerät, wirkt sich wichtige Gehirnprozesse aus und können zum Aufbau toxischer Proteine führen, die mit Demenz verbunden sind. Die Entdeckung bietet einen neuen Hinweis darauf, zu verstehen, was im Gehirn schief geht, und könnte in Zukunft zu besseren Behandlungen führen.
Durchbruch in der Neurodegenerationsforschung
Forscher des Wexner Medical Center und des College of Medicine der Ohio State University haben eine bisher unbekannte Art und Weise aufgedeckt, wie Neuronen zur Neurodegeneration beitragen. Ihre Ergebnisse basieren auf Studien, die menschliche neuronale Organoide mit „Mini-Hirn“ -Modellen mit Labor ausgewachsen sind-aus Zellen von Patienten mit Frontotemporal Lobar Degeneration (FTLD).
Dieser neu entdeckte Weg kann die Tür für bessere Behandlungen für FTLD- und Alzheimer -Krankheit öffnen, die beiden häufigsten Formen von Demenz, die einen fortschreitenden kognitiven Rückgang verursachen.
Mini-Brain-Modelle zeigen versteckte Mechanismen
Um zu untersuchen, verwendeten Wissenschaftler fortgeschrittene Techniken, um Neuronen sowohl von Patienten als auch von Mäusen zu untersuchen. Sie bauten neuronale Organoide an, die mehrere Arten von Gehirnzellen enthielten, um die menschliche Gehirnfunktion eng zu modellieren.
Ihre Forschung ergab, dass ein Protein namens Gramd1b eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Umgangs mit Cholesterin- und Lipidspeichern spielt. Wenn die Gramd1b -Spiegel gestört sind, verändert es das Cholesteringleichgewicht, die Lipidakkumulation und die Menge an modifiziertem Tau - ein Protein, das eng mit mehreren neurodegenerativen Erkrankungen verbunden ist.
Die Studie wurde heute (9. April) in der Zeitschrift veröffentlichtNaturkommunikation.
Potenzial für gezielte Therapien
"Wissenschaftler wissen, dass Gramd1b in anderen Teilen des Körpers wie der Nebenniere und des Darms eine Rolle spielt, aber bis jetzt wurde das Protein noch nie im Gehirn untersucht. Die Ergebnisse sind aufregend, weil wir durch die Ausrichtung von Gramd1b möglicherweise neue Therapien entwickeln können, um Menschen mit Ftld und Alzheimer zu helfen, Assistenzstudie zu achten.
Demenz nach den Zahlen
Etwa 50.000 bis 60.000 Amerikaner leben mit FTLD. Die Alzheimer -Krankheit ist die häufigste Ursache für Demenz. Schätzungsweise 6,9 Millionen Amerikaner, die ab 65 Jahren und älter sind2024 Alzheimer -Krankheit Fakten und ZahlenBericht.
Reference: “GRAMD1B is a regulator of lipid homeostasis, autophagic flux and phosphorylated tau” by Diana Acosta Ingram, Emir Turkes, Tae Yeon Kim, Sheeny Vo, Nicholas Sweeney, Marie-Amandine Bonte, Ryan Rutherford, Dominic L. Julian, Meixia Pan, Jacob Marsh, Andrea R. Argouarch, Min Wu, Douglas W. Scharre, Erica H. Bell, Lawrence S. Honig, Jean Paul Vonsattel, Geidy E. Serrano, Thomas G. Beach, Celeste M. Karch, Aimee W. Kao, Mark E. Hester, Xianlin Han und Hongjun Fu, 9. April 2025,Naturkommunikation.
Doi: 10.1038/s41467-025-58585-w
Die Arbeit wurde von der Alzheimer -Krankheitsforschung der Brightfocus Foundation, dem Nationalen Institut für das Altern derNationale Gesundheitsinstitute, The Ohio State University Chronic Hirnverletzungsentdeckungsthema -Pilot Grant und das Saatgutstipendium der Ohio State University Neurological Research Institute.
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